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脂肪細胞分泌的其他因子如何影響肌肉代謝?

發(fā)表時間:2025-11-10 15:12

脂肪細胞分泌的多種因子(除瘦素、脂聯(lián)素、外泌體miR-138-5p外)通過調(diào)節(jié)炎癥、能量代謝及信號通路影響肌肉功能,具體機制如下:

1. ?炎癥因子與胰島素抵抗?

?TNF-α?:肥胖時脂肪組織過度分泌TNF-α,通過激活NF-κB通路抑制胰島素受體底物(IRS-1)的磷酸化,導致肌肉細胞胰島素信號傳導受阻,引發(fā)糖代謝紊亂?。

?IL-6?:作為雙刃因子,急性運動后肌肉分泌的IL-6可促進脂肪分解,但慢性炎癥狀態(tài)下,脂肪來源的IL-6會加劇肌肉胰島素抵抗,并抑制線粒體功能?。

2. ?代謝調(diào)節(jié)因子?

?抵抗素(Resistin)?:通過激活TLR4/NF-κB通路,抑制肌肉細胞葡萄糖攝取,并促進脂質(zhì)沉積,加重代謝性肌病風險。

?骨形成蛋白4(BMP4)?:調(diào)控肌肉祖細胞分化,其表達異常可能導致肌肉再生能力下降,影響運動后修復?。

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3. ?血管與能量代謝相關(guān)因子?

?血管緊張素原?:通過激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),導致肌肉微血管收縮,減少血流和氧氣供應,影響能量代謝效率。

?脂蛋白脂酶(LPL)?:參與肌肉毛細血管中脂質(zhì)分解,其活性降低會減少游離脂肪酸(FFA)的供能,導致肌肉疲勞。

4. ?信號通路交叉作用?

脂肪細胞因子通過?JAK-STAT?、?AMPK?等通路與肌肉代謝網(wǎng)絡交互。例如,IL-6通過STAT3抑制成肌細胞分化,而TNF-α通過p38 MAPK促進肌肉蛋白降解?。

總結(jié)

脂肪細胞分泌的因子通過炎癥、能量代謝及信號通路多維度調(diào)控肌肉功能,其失衡與肥胖、糖尿病等代謝疾病密切相關(guān)?

。靶向這些因子的干預策略(如抗炎治療)可能改善肌肉代謝穩(wěn)態(tài)。


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